Wissenschaftsjournalist vermutet: SARS-CoV-2-Virus stammt wahrscheinlich doch aus Labor

Die Hypothese, bei dem SARS-CoV-2-Virus handele es sich um ein im Labor erzeugtes Virus, scheint sich zu erhärten, wenn man der Argumentation des Wissenschaftsjournalisten Nicholas Wade folgt. Wade veröffentlichte vor wenigen Tagen im Bulletin of the Atomic Scientists einen viel beachteten Beitrag zu dem Thema, der in den USA auch politisch hohe Wellen schlägt.

Das bislang vorherrschende Narrativ eines natürlichen Ursprungs stützt sich im Wesentlichen auf Erkenntnisse, die zu einem recht frühen Zeitpunkt ermittelt wurden. Entscheidende Fragen blieben jedoch offen, und auch der kürzliche Besuch einer WHO-Delegation in Wuhan brachte hier keine neuen Ergebnisse. Ein besonders pikantes Detail in Wades Beitrag: US-Behörden könnten die Virus-Forschung in Wuhan mitfinanziert haben. Doch der Reihe nach.

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Das SARS-CoV-2-Virus (kurz: SARS2-Virus) gehört wie das SARS1- und das MERS-Virus zur Virusfamilie der sogenannten Beta-Coronaviren, die in Fledermäusen vorkommen. Bei den beiden letzteren hatten andere Tiere als Zwischenwirte für das Virus fungiert, bevor dieses auf den Menschen übersprang. Im Falle von SARS1 waren dies Zibetkatzen, die in China auch auf sogenannten Feuchtmärkten gehandelt werden. Da das SARS2-Virus auf dem Feuchtmarkt in Wuhan nachgewiesen wurde, lag der Verdacht also zunächst nahe, dass es sich im Falle von SARS2 um ein ähnliches Übertragungsprinzip wie bei den beiden schon bekannten Viren gehandelt haben könnte.

Doch in Wuhan befindet sich auch ein führendes Zentrum zur Erforschung von Coronaviren, das Wuhan Institute of Virology. Es war also von Anfang an ebenso denkbar, dass es sich um ein irgendwie geartetes "Entfleuchen" des Virus aus dem Labor gehandelt haben könnte. Von letzterer Hypothese wollten jedoch die wenigsten etwas wissen.

Die alsbald im politisch-medialen Mainstream einhellig vertretene Auffassung, wonach es sich bei SARS2 um ein Virus natürlichen Ursprungs handele, war bereits zu einem sehr frühen Zeitpunkt vorgebracht worden. So veröffentlichte eine Gruppe von Virologen im Wissenschaftsjournal The Lancet bereits im Februar 2020 ein Papier, worin die Wissenschaftler "mit überwältigender Mehrheit" zu dem Schluss gelangten, dass "dieses Coronavirus seinen Ursprung in Wildtieren hat". Andere Optionen galten ihnen als weniger diskutabel. So heißt es in dem Papier etwa auch:

"Wir stehen zusammen, um Verschwörungstheorien, die nahelegen, dass COVID-19 keinen natürlichen Ursprung hat, aufs Schärfste zu verurteilen."

Wie sich erst etwas später herausstellte, war das Lancet-Papier im Wesentlichen von Dr. Peter Daszak, dem Präsidenten der EcoHealth Alliance, verfasst worden – und genau diese Organisation beteiligte sich an der Coronavirus-Forschung am Wuhan Institute of Virology. Sollte sich die Hypothese vom künstlichen Virus-Ursprung erhärten, würde das Scheinwerferlicht also auch auf Daszak als potenziell "Mitschuldigem" fallen. Am Schluss des Lancet-Papiers heißt es bemerkenswerterweise einfach nur: "Wir erklären, keine Interessenkonflikte zu haben."

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Wade beleuchtet in seinem Beitrag auch noch einmal, wie man sich als Laie eigentlich so eine Virenforschung vorzustellen hat. Dabei ginge es – jedenfalls offiziell – vor allem darum zu erforschen, wie nah ein bestimmtes Tiervirus daran ist, den Sprung auf den Menschen zu schaffen, bevor sich dies in der Natur vollzöge. Anders ausgedrückt: Man versuche, der Natur zuvorzukommen, um dann im Falle des Falles gerüstet zu sein. Das Problem: Man "verbessert" dadurch letztlich die Fähigkeit bereits gefährlicher Tierviren, Menschen zu infizieren. Diese Art von Forschung, in der Fachwelt "Gain-of-Function-Experimente" genannt, ist daher nicht unumstritten. Ein grundlegender Abwägungsprozess zwischen Nutzen und Risiken erscheint jedenfalls unabdingbar.

Am Wuhan Institute of Virology soll Dr. Zhengli Shi für diese Art von Experimenten mit Fledermaus-Coronaviren an führender Stelle verantwortlich sein. Die Forscherin, die von allen nur die "Fledermausdame" genannt werde, soll häufige Expeditionen zu den Höhlen in der südchinesischen Provinz Yunnan unternommen haben, wo sie rund hundert verschiedene Fledermaus-Coronaviren gesammelt habe, weiß Wade weiter zu berichten.

Im Jahr 2015 entwickelte die chinesische Wissenschaftlerin gemeinsam mit dem Coronaviren-Forscher Dr. Ralph S. Baric von der Universität Nord Carolina ganz im Sinne der Gain-of-Function-Experimente ein neuartiges Virus, indem sie das "Rückgrat" des SARS1-Virus nahmen und dessen Spike-Protein (das Spike-Protein heftet sich an die Zellen, damit die Virus-Gene dort eindringen können) durch eines aus einem Fledermausvirus ersetzten. Dieses hergestellte Virus war in der Lage, die Zellen der menschlichen Atemwege zu infizieren. Getestet wird so etwas übrigens entweder an in Kulturen gezüchteten menschlichen Zellen ("in vitro") oder an sogenannten humanisierten Mäusen ("in vivo"). Dabei handelt es sich um gentechnisch so veränderte Tiere, dass sie die menschliche Version eines Proteins namens ACE2 tragen, das auf der Oberfläche von Zellen sitzt, die die Atemwege auskleiden.

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Die Frage wäre nun, inwieweit Dr. Shi diese Arbeit nach ihrer Rückkehr nach Wuhan fortgesetzt hat. Dafür spricht stark, dass offenbar beim National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAD) – einer US-Behörde, die wiederum der US-Gesundheitsbehörde untersteht – Anträge auf Förderung gestellt wurden. Als Hauptempfänger war Dr. Daszak von der EcoHealth Alliance genannt worden, doch hatte Dr. Shi als Subempfänger fungiert. Wade führt Auszüge aus den Zuschussanträgen für die Geschäftsjahre 2018 und 2019 an. "CoV" steht dabei für Coronavirus und "S-Protein" bezieht sich auf das Spike-Protein des Virus:

"Test von Vorhersagen zur CoV-Übertragung zwischen verschiedenen Spezies. Vorhersagemodelle der Wirtsreichweite (d. h. des Emergenzpotenzials) werden experimentell mit Hilfe von reverser Genetik, Pseudovirus- und Rezeptorbindungsassays sowie Virusinfektionsexperimenten in einer Reihe von Zellkulturen verschiedener Spezies und humanisierten Mäusen getestet."

Und weiter:

"Wir werden S-Protein-Sequenzdaten, infektiöse Klontechnologie, In-vitro- und In-vivo-Infektionsexperimente und Analysen der Rezeptorbindung verwenden, um die Hypothese zu testen, dass %-Divergenzschwellen in S-Protein-Sequenzen das Übertragungspotenzial vorhersagen."

In nicht-technischer Sprache bedeutet dies, dass sich Dr. Shi mit Hilfe von Dr. Daszak (also der gleiche, der später eine künstliche Erzeugung von SARS2 vehement ausschloss) vorgenommen hat, neuartige Coronaviren mit höchstmöglicher Infektiosität für menschliche Zellen zu schaffen.

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Der methodische Ansatz war darauf ausgelegt, die beste Kombination aus Coronavirus-Rückgrat und Spike-Protein für das Andocken (also erfolgreiches Infizieren) menschlicher Zellen zu finden. Dieser Ansatz könnte SARS2-ähnliche Viren erzeugt haben, und auch könnte das SARS2-Virus selbst mit der richtigen Kombination aus Virusrückgrat und Spike-Protein erzeugt worden sein.

NIAD-Chef ist übrigens niemand anderes als der auch über die US-Grenzen hinaus bekannte Dr. Anthony Fauci, dessen Verhältnis zu US-Präsident Donald Trump – eher ein Befürworter der Hypothese eines künstlichen Ursprungs des SARS2-Virus – ziemlich ambivalent war. Sollte Wades Darstellung zutreffend sein, hätte der US-amerikanische Steuerzahler die Experimente in Wuhan also sogar mitfinanziert. Bei einer Anhörung im US-Kongress äußerte sich Fauci so:

"Sie liegen ganz und gar nicht richtig. Die Gesundheitsbehörde [Anm.: Das NIAD untersteht der US-Gesundheitsbehörde.] hat weder früher noch jetzt Gain-of-Function-Experimente im Wuhan Institute of Virology finanziert ... und falls doch, dann nur nach [unseren] Richtlinien und auch in Nord Carolina [Anm.: an der Universität Nord Carolina], nicht in China."

Wade räumt ein, dass nicht sicher gesagt werden könne, ob Dr. Shi die Experimente wirklich umgesetzt hat, da die Unterlagen, die dies belegen könnten, unter Verschluss seien. Er verweist jedoch auf ein Interview vom Dezember 2019 – also kurz vor dem Ausbruch in Wuhan – mit Dr. Daszak, in dem dieser sagte (ab Minute 28):

"Wir haben jetzt, nach sechs oder sieben Jahren dieser Arbeit, über 100 neue SARS-verwandte Coronaviren gefunden. Einige von ihnen gelangen im Labor in menschliche Zellen, einige von ihnen können in 'vermenschlichten' Mäusemodellen die SARS-Krankheit auslösen, sind mit monoklonalen Antikörpern nicht behandelbar, und man kann auch nicht mit einem Impfstoff gegen sie impfen. Diese sind also eine klare und gegenwärtige Gefahr."

Ab Minute 30 geht es dann um die leichte genetische Manipulierbarkeit dieser Viren. Warum Daszak dann bereits kurze Zeit später die Möglichkeit eines künstlichen Ursprungs des SARS2-Virus vollständig ablehnt, ist jedenfalls logisch nicht schlüssig. Nur wenige Monate später hatte Daszak in einem anderen Interview gesagt: "Die Idee, dass dieses Virus aus einem Labor entkommen ist, ist reiner Blödsinn. Es ist einfach nicht wahr".

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Wade legt sich in seinem Beitrag nicht abschließend fest, spricht nicht davon, dass eine der beiden Hypothesen die einzig belegbare sei. Jedoch versucht er, sich der Wahrheit mittels Abwägung von Argumenten unter Berücksichtigung von Wahrscheinlichkeiten zu nähern. So seien etwa die beiden engsten bekannten Verwandten des SARS2-Virus bei Fledermäusen gefunden worden, die in Höhlen in der südchinesischen Provinz Yunnan leben. Wären zuerst Menschen an COVD-19 erkrankt, die in der Nähe der Höhlen lebten, würde dies stark für die Hypothese eines natürlichen Ursprungs sprechen. Doch dies sei nicht der Fall, denn Wuhan liege rund 1.500 Kilometer davon entfernt. Auch hielten die Fledermäuse zu dieser Jahreszeit Winterschlaf. Das Forschungsinstitut liege dagegen direkt vor Ort.

Doch die These einer (natürlichen) Übertragung auf den Menschen über Zwischenwirte hält Wade auch aus anderen Gründen für unwahrscheinlich. Denn Viren, die von einem tierischen Wirt auf den Menschen überspringen, hinterließen normalerweise eine Reihe von "Signaturen" in der natürlichen Umgebung.

Als SARS1 im Jahr 2002 von Fledermäusen über Zibetkatzen auf den Menschen übersprang, hätten Forscher beispielsweise detailliert nachverfolgen können, wie das Virus seine Infektiosität für menschliche Zellen verbesserte, indem es eine hilfreiche Mutation nach der anderen erhielt. Im Fall von SARS2 lasse sich eine solche Spur in der natürlichen Umgebung bislang nicht finden – auch wenn dies deswegen nicht zwangsläufig bedeuten müsse, dass es sie nicht gebe. Aber wie auch immer: Die Forscher, die nach den fehlenden Gliedern in der Kette der allmählichen Anpassung suchten, hätten stattdessen eine seltsame Entdeckung gemacht. Das SARS2-Virus sei von seinem ersten Auftreten an nahezu perfekt an menschliche Zellen angepasst gewesen.

Besondere Betonung legt Wade jedoch auf ein Spezifikum der Anatomie des SARS2-Virus. So gebe es an seinem Spike-Protein eine sehr kleine Region, die als Furin-Spaltstelle (FCS) bezeichnet wird. Gemeint ist Folgendes: Das Spike-Protein hat zwei Untereinheiten mit unterschiedlichen Aufgaben. Die erste, S1 genannt, erkennt das Ziel des Virus, ein bestimmtes Protein (ACE2), das auf der Oberfläche von Zellen sitzt, die die menschlichen Atemwege auskleiden. Die zweite, S2, hilft dem Virus, sobald es in der Zelle verankert ist, mit der Zellmembran zu verschmelzen.

Nachdem die äußere Membran des Virus mit der befallenen Zelle verschmolzen ist, wird das virale Genom in die Zelle injiziert, kapert deren Proteinbildungsmaschinerie und zwingt sie, neue Viren zu erzeugen. Doch diese Invasion kann erst beginnen, wenn die S1- und S2-Untereinheiten auseinandergeschnitten wurden. Und dort, genau an der S1/S2-Verbindung, befindet sich die Furin-Spaltstelle, die sicherstellt, dass das Spike-Protein genau an der richtigen Stelle gespalten wird.

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Furin bezeichnet dabei das Proteinschneidewerkzeug, das auf den menschlichen Zellen sitzt. Die Spaltstelle wiederum sitzt auf dem Spikeprotein des Virus – und zwar eben genau an der richtigen Stelle, an der S1/S2-Verbindung. Also anders ausgedrückt: Das Virus verlässt sich darauf, dass die Zelle die Spaltung für ihn übernimmt. Das gibt es bei keinem bekannten SARS-verwandten Beta-Coronavirus. Bei allen anderen Viren wird die S2-Einheit an einer anderen Stelle und durch einen anderen Mechanismus gespalten.

Befürworter der Hypothese vom natürlichen Virusursprung argumentieren, dass das SARS2-Virus die Furin-Spaltstelle von einem noch unbekannten Beta-Coronavirus übernommen oder gar vom Menschen erworben haben könnte. Aber Fledermaus-SARS-verwandte Beta-Coronaviren brauchen offensichtlich keine Furin-Spaltstelle, um Fledermauszellen zu infizieren. Und menschliche Populationen, in denen sich das Virus auf diese Weise entwickelt haben könnte, seien bislang nicht aufgetaucht, so Wade.

Für den Immunologen Kristian Andersen ist das aber noch längst kein Beweis, der diese Theorie stützen könnte. Es sei "nichts mysteriöses" wenn man ein "erstes Beispiel" eines Virus mit der Furin-Spaltstelle findet, schrieb er auf Twitter. Zwar gibt er zu, dass der Ursprung des FCS auf dem SARS-CoV-2-Virus nicht bekannt sei, aber die Wissenschaft kenne nur einen "winzigen Bruchteil aller in freier Wildbahn zirkulierenden Viren". Demnach sei das "Wechseln von Vorlagen eine sehr wahrscheinliche Erklärung" dafür, meint Andersen weiter.

Während also die Befürworter der Hypothese vom natürlichen Virusursprung auch hier viel zu erklären hätten, sei dies für Befürworter der Hypothese vom künstlichen Virusursprung sehr viel weniger problematisch, so Wades Fazit. Der Wissenschaftsjournalist zitiert in diesem Zusammenhang den Biotech-Unternehmer Dr. Steven Quay:

"Seit 1992 weiß die Virologie-Gemeinde, dass der einzige sichere Weg, ein Virus tödlicher zu machen, darin besteht, ihm im Labor eine Furin-Spaltstelle an der S1/S2-Verbindung zu geben. Mindestens elf Gain-of-Function-Experimente, bei denen eine Furin-Spaltstelle hinzugefügt wird, um ein Virus infektiöser zu machen, sind in der verfügbaren Literatur veröffentlicht, darunter [von] Dr. Zhengli Shi, Leiterin der Coronavirus-Forschung am Wuhan Institute of Virology."

Auch wenn es unter dem Strich weiterhin keine absolute Gewissheit gibt, so scheinen die Dinge aber doch in Bewegung gekommen zu sein. Eine Gruppe von 18 Wissenschaftlern von verschiedenen namhaften Forschungsinstituten schrieb in einem Beitrag für Science Mag am Freitag, dass man der Möglichkeit eines wie auch immer aus dem Labor in Wuhan entwischten Virus nicht einfach so eine Absage erteilen könne, so lange es keine ausreichende Datenlage für die eine oder andere Theorie gebe.

Auch sie kritisiert das Ergebnis der kürzlichen Untersuchung der WHO in China. Bei der Beurteilung der beiden Theorien sei die Gewichtung nicht "ausgewogen" ausgefallen, weshalb sie eine transparente Untersuchung fordert, die die "Auswirkungen von Interessenkonflikten" minimieren soll. 

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